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INTRODUCCIÓN AL SISTEMA INMUNE HUMANOIntroducción. Conceptos básicos10 Temas
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Introducción Inmunología
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Funciones sistema inmune y barreras de defensa
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Inmunidad innata vs adaptativa
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Respuesta humoral vs celular
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Respuesta adaptativa primaria vs secundaria
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Características de la respuesta inmunitaria adaptativa
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Concepto de antígeno
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La respuesta inmunitaria específica es clonal
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Revisión de los componentes del sistema inmunitario
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Patología general del sistema inmunitario
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Introducción Inmunología
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Células del sistema inmune y diferenciación celular6 Temas
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Hematopoyesis
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Las células sanguíneas (I): Granulocitos y Mastocitos
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Las células sanguíneas (II): Plaquetas, Eritrocitos, Monocitos y Macrófagos
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Las células sanguíneas (III): Linfocitos (T y B), Células plasmáticas y LGL (Linfocitos NK)
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Las células sanguíneas (IV): Células dendríticas y proporciones relativas de los tipos celulares
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Funciones y gestión de receptores para antígenos
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Hematopoyesis
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Tejidos del sistema inmune: órganos linfoides 1º y 2º3 Temas
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Células y mecanismos de la inmunidad innata (I): macrófagos, receptores y mecanismos efectores5 Temas
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Células y mecanismos de la inmunidad innata (II): linfocitos NK, receptores y mecanismos efectores4 Temas
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MOLÉCULAS IMPLICADAS EN EL RECONOCIMIENTO DE ANTÍGENOEl receptor de antígeno del linfocito B6 Temas
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Inmunoglobulinas (I): Formas en la naturaleza, estructura y dominio básico
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Inmunoglobulinas (II): Clases, formas, variabilidad y tejidos
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Inmunoglobulinas (III): Enlaces antígeno-anticuerpo y funciones
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Inmunoglobulinas (IV): Receptores para inmunoglobulinas
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Inmunoglobulinas (V): Procesamiento de RNA, receptor del linfocito B, complejo co-receptor y activación célula B
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Inmunoglobulinas (VI): Desarrollo / Diferenciación células B
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Inmunoglobulinas (I): Formas en la naturaleza, estructura y dominio básico
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El receptor de antígeno del linfocito T4 Temas
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Mecanismos de generación de la diversidad de linfocitos T y B9 Temas
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Genes para las cadenas pesadas y ligeras: Diversidad potencial
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Reordenamiento de los genes
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Mecanismos de amplificación de la diversidad
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Expresión de las inmunoglobulinas en el BCR
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Maduración de los linfocitos B
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La cooperación T-B
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Anomalías/Problemas en el proceso (CLÍNICA)
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Maduración de los linfocitos B
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Variabilidad en el repertorio del TcR en linfocitos T
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Genes para las cadenas pesadas y ligeras: Diversidad potencial
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El complejo principal de histocompatibilidad (I): estructura proteica, genética y nomenclatura3 Temas
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El complejo principal de histocompatibilidad (II): Procesamiento y presentación de antígeno, polimorfismo y aplicaciones clínicas5 Temas
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MOLÉCULAS ACCESORIAS DE LA RESPUESTA INMUNEEl sistema del complemento y sus receptores (I): vía clásica y vía alternativa4 Temas
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El sistema del complemento y sus receptores (II): vía de las lectinas, vía lítica y regulación3 Temas
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Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (I): citocinas y sus receptores5 Temas
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Moléculas implicadas en la comunicación intercelular (II): moléculas de adhesión y sus ligandos3 Temas
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EL SISTEMA INMUNE EN ACCIÓN BLOQUEGeneración de linfocitos T efectores4 Temas
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Generación de linfocitos B efectores7 Temas
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Sistema Inmune asociado a mucosas (MALT)9 Temas
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Introducción MALT
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Estructura del tejido linfoide asociado a la mucosa intestinal
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Recirculación y migración selectiva de linfocitos al intestino
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Barrera epitelial intestinal: Función Inmunológica
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Receptores para el reconocimiento de patrones moleculares
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Inmunoglobulinas Poliméricas: IgM + IgA
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Vías de entrada del antígeno en el intestino
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Diferenciación de los linfocitos T efectores MALT
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Tolerancia Oral ante antígenos solubles
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Introducción MALT
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La respuesta inmune (I): inmunidad innata e inflamación aguda8 Temas
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Barreras no específicas frente a infección por microorganismos patógenos
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Principales leucocitos que paticipan en las inmunidad innata
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La rección inflamatoria
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Inflamación aguda
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Sucesos del proceso inflamatorio
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Citocinas producidas por macrófagos: efectos locales y sistémicos
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Efectos de las citocinas en la inmunidad innata
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Proteínas de fase aguda
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Barreras no específicas frente a infección por microorganismos patógenos
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La respuesta inmune (II): mecanismos de la inmunidad específica8 Temas
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La respuesta inmune (III): respuesta frente a virus, bacterias y hongos, protozoos y helmintos9 Temas
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Principales enfermedades infecciosas mortales
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Patógenos infecciosos
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Respuestas frente a bacterias extracelulares
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Respuesta frente a bacterias intracelulares
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Proceso de fagocitosis
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Respuestas frente a protozoos y helmintos
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Ciclo vital del plasmodium
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Respuestas inmunitarias frente a virus
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Mecanismos de evasión inmunitaria. Virales y bacterianos.
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Principales enfermedades infecciosas mortales
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REGULACIÓN e INTRODUCCIÓN A LA INMUNOPATOLOGÍARegulación de la respuesta inmune (I): regulación por moléculas8 Temas
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Regulación de la respuesta inmune: Introducción
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Regulación por moléculas: el complemento (I)
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Proteínas reguladoras del complemento y proceso de regulación (II)
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Proceso de regulación por complemento (III)
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Regulación de los anticuerpos preformados
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Regulación por anticuerpos: Redes idiotípicas
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Regulación por moléculas de linfocitos T
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Regulación a nivel bioquímico: ITAM frente a ITIM
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Regulación de la respuesta inmune: Introducción
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Regulación de la respuesta inmune (II): regulación por células y sistemas4 Temas
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El sistema inmune a lo largo del ciclo vital: Inmunosenescencia6 Temas
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Introducción a la inmunopatología13 Temas
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Conceptos básicos
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Inmunodeficiencias
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Las Inmunodeficiencias (II): Déficits de Complemento
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Las Inmunodeficiencias (III): Déficits de citocinas en receptores
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Las Inmunodeficiencias (IV): Déficits de TLR's
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Las Inmunodeficiencias (V): Déficits de función fagocitaria
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Las Inmunodeficiencias (VI): Déficit de linfocitos B
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Las Inmunodeficiencias (VII): Déficits de linfocitos T
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Inmunodeficiencias primarias (IDP's): Clínica y Diagnóstico
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Hipersensibilidades
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Autoinmunidad
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Trasplantes. Rechazo
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Inmunidad frente a tumores
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Conceptos básicos
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Introducción a la Inmunoterapia8 Temas
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Vacunas (I): Bases inmunológicas
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Vacunas (II): Tipos de vacunas
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Inmunoterapia frente a enfermedades autoinmunes
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Anticuerpos monoclonales en la terapia del cáncer
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Otras estrategias anti-tumorales
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Tratamiento “clásico” de la patología alérgica
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Inmunoterapia en el trasplante de órganos
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Tratamiento de inmunodeficiencias primarias
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Vacunas (I): Bases inmunológicas
Patógenos infecciosos
Dependiendo del ciclo vital del patógeno, de la puerta de entrada y de la capacidad de proliferar, se va a poner en marcha un mecanismo diferente, que va a ser el punto de partida de la respuesta inmunitaria. Pero no es el punto final ya que siempre vamos a terminar activando la respuesta adaptativa para generar memoria.
*Un parásito adecuado es aquel que vive en un individuo sin alterar ni activar la respuesta inmunitaria del mismo, pues esta produciría su propia destrucción.
La evolución ha favorecido determinadas relaciones entre los microorganismos y las personas (relaciones simbióticas), en las que se han seleccionado los comportamientos que permitían a los microorganismos pasar desapercibidos, impidiendo que el sistema inmune les atacara.
Se diferencian en extracelulares e intracelulares.
- Los patógenos extracelulares no tienen por qué ser microorganismos. Son helmintos (de gran tamaño), protozoos, hongos y bacterias.
- La infección por hongos cada vez se le está dando más importancia, ya que los ya que los enfermos de inmunodeficiencias tienen abundantes infecciones de este tipo.
- Los patógenos intracelulares pueden ser bacterias, protozoos, hongos y virus, estos últimos son además parásitos obligados.
Dependiendo del patógeno, habrá un punto de infección y entrada al organismo diferente. Prácticamente todos los microorganismos pueden penetrar en el organismo y tomar como punto de infección los espacios intersticiales, la sangre y la linfa.
Los mecanismos de entrada al interior del organismo tratan de evitar o destruir las barreras externas. Por ejemplo, la rotura de la piel por una herida favorece la infección por microorganismos. La primera defensa se compone de elementos de la inmunidad innata, y posteriormente actuará la defensa mediada por anticuerpos. En la entrada a través de epitelios tiene mucha importancia la IgA secretora que recubre las superficies mucosas.
En situaciones de infección intracelular citoplasmática el principal mecanismo de defensa va a ser a través de células T citotóxicas y células NK.
En la infección intracelular vesicular, los microorganismos se encuentran en vesículas en el interior de la célula y ésta no puede luchar contra él. En caso de que la célula infectada sea un macrófago (situación más común debido a la capacidad de fagocitosis) éste permanece en un constante estado de activación.
Se secreta INFγ que activa a otros macrófagos.
Hay cuatro puntos de entrada o de infección:
- En el caso del un punto de infección de un organismo extracelular, el primer punto de entrada son los espacios intersticiales, sobre todo sangre y linfa. En estas situaciones la inmunidad más importante son los anticuerpos, el complemento y los mecanismos secundarios de la activación del complemento, como la fagocitosis derivada de la opsonización.
- Cuando llegan a una superficie epitelial por las vías aéreas o mucosas (gastrointestinal o genitourinaria), el mecanismo más eficaz fundamentalmente son los anticuerpos, en especial los anticuerpos IgA. Además, en el caso de la mucosa gastrointestinal, son importantes los péptidos antimicrobianos y las defensinas.
- Si el punto de infección es intracelular, la situación se complica, pues a este tipo de infecciones no llegan muchos de los mecanismos inmunitarios (como los anticuerpos). La célula más afectada son los fagocitos, pues éstos son capaces de internalizar el patógeno pero no de destruirlo. Los macrófagos están en el punto de entrada, pero no son capaces de destruir al patógeno. Por ejemplo, en el caso de la micobacterium tuberculosis, los macrófagos están en la puerta de entrada y fagocitan la bacteria, pero ésta impide que se fusione el fagosoma con los lisosomas primarios del fagocito (impiden la formación de los fagolisosomas). Esto supone que la bacteria permanezca dentro del macrófago sin ser destruida.
- En estas situaciones, las células citolíticas o citotóxicas (CD8+, linfocitos NK) son el mecanismo más eficaz para destruir a la célula.
- Este tipo de infecciones no son exclusivas de virus, sino de más microorganismos.
- Dentro de un orgánulo celular o un lisosoma: los mecanismos celulares más eficaces son los dependientes de células citotóxicas sobre todo CD8+ y las células NK o macrófagos.
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